रेनिन–एंजियोटेंसिन प्रणाली (RAS) या रेनिन–एंजियोटेंसिन–एल्डोस्टेरोन प्रणाली (RAAS) एक हार्मोन प्रणाली है जो रक्तचाप, तरल और इलेक्ट्रोलाइट संतुलन, और प्रणालीगत संवहनी प्रतिरोध को नियंत्रित करती है।[2]RAAS के कार्य और इसके नियंत्रक दवाओं की समझ से हमें उच्च रक्तचाप और संबंधित बीमारियों के इलाज में मदद मिलती है, जिससे रोगियों की जीवन गुणवत्ता में सुधार होता है।[3]

Anatomical diagram of RAS[1]

क्रिया और सक्रियण

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जब गुर्दे में रक्त प्रवाह कम हो जाता है, तब जूक्स्टाग्लोमेरुलर कोशिकाएँ रक्त में पहले से मौजूद प्रोरनिन को रेनिन में परिवर्तित करती हैं और इसे सीधे परिसंचरण में छोड़ती हैं। प्लाज्मा रेनिन फिर यकृत द्वारा छोड़े गए एंजियोटेंसिनोजेन को एंजियोटेंसिन I नामक डेकापेप्टाइड में बदल देता है। [4]एंजियोटेंसिन I को बाद में एंजियोटेंसिन-कनवर्टिंग एंजाइम (ACE) द्वारा एंजियोटेंसिन II (एक ऑक्टापेप्टाइड) में बदल दिया जाता है, जो मुख्य रूप से फेफड़ों की संवहनी एंडोथेलियल कोशिकाओं की सतह पर पाया जाता है। एंजियोटेंसिन II की उम्र लगभग 1 से 2 मिनट होती है। फिर, यह एंजियोटेंसिनेज द्वारा एक हेप्टापेप्टाइड एंजियोटेंसिन III में तेजी से अपघटित हो जाता है, जो लाल रक्त कोशिकाओं और कई ऊतकों में संवहनी बिस्तरों में उपस्थित होते हैं।[5]

एंजियोटेंसिन III रक्तचाप बढ़ाता है और अधिवृक्क प्रांतस्था से एल्डोस्टेरोन स्राव को उत्तेजित करता है; इसमें एंजियोटेंसिन II की 100% एड्रेनोकॉर्टिकल उत्तेजक गतिविधि और 40% वासोप्रेसर गतिविधि होती है।

 
RAAS schematic

एंजियोटेंसिन II के प्रभाव

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एंजियोटेंसिन II एक शक्तिशाली वासोकंस्ट्रिक्टिव पेप्टाइड है जो रक्त वाहिकाओं को संकुचित करता है, जिसके परिणामस्वरूप रक्तचाप बढ़ता है।[6] एंजियोटेंसिन II अधिवृक्क प्रांतस्था से हार्मोन एल्डोस्टेरोन के स्राव को भी उत्तेजित करता है। एल्डोस्टेरोन गुर्दे की नलिकाओं को सोडियम के पुन: अवशोषण को बढ़ाने का कारण बनता है, जिससे रक्त में पानी का पुन: अवशोषण होता है, जबकि इलेक्ट्रोलाइट संतुलन बनाए रखने के लिए पोटेशियम का उत्सर्जन होता है। इससे शरीर में बाह्यकोशिकीय द्रव की मात्रा बढ़ती है, जो रक्तचाप को भी बढ़ाती है।[7]

RAS की असामान्य गतिविधि

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यदि RAS असामान्य रूप से सक्रिय है, तो रक्तचाप बहुत अधिक होगा। इस प्रणाली के विभिन्न चरणों को बाधित करने के लिए कई प्रकार की दवाएं हैं जैसे ACE इन्हिबिटर, एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर (ARBs), और रेनिन इन्हिबिटर। ये दवाएं उच्च रक्तचाप, हृदय विफलता, गुर्दे की विफलता और मधुमेह के हानिकारक प्रभावों को नियंत्रित करने के प्राथमिक तरीकों में से एक हैं। RAAS के कार्य और इसके नियंत्रक दवाओं की समझ से हमें उच्च रक्तचाप और संबंधित बीमारियों के इलाज में मदद मिलती है, जिससे रोगियों की जीवन गुणवत्ता में सुधार होता है।[8][9]

स्थानीय रेनिन–एंजियोटेंसिन प्रणाली

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स्थानीय रूप से व्यक्त रेनिन–एंजियोटेंसिन प्रणाली कई ऊतकों में पाई गई है, जिसमें गुर्दे, अधिवृक्क ग्रंथियां, हृदय, संवहनी और तंत्रिका तंत्र शामिल हैं, और इसमें स्थानीय हृदय संबंधी विनियमन के साथ-साथ गैर-हृदय संबंधी कार्य भी शामिल हैं। तंत्रिका तंत्र में, एंजियोटेंसिन सहानुभूति तंत्रिका संचरण के लिए उपयोग किया जा सकता है। Kobori H, Nangaku M, Navar LG, Nishiyama A (सितम्बर 2007). "The intrarenal renin-angiotensin system: from physiology to the pathobiology of hypertension and kidney disease". Pharmacological Reviews. 59 (3): 251–287. PMID 17878513. डीओआइ:10.1124/pr.59.3.3. पी॰एम॰सी॰ 2034302.</ref>[10]

नैदानिक महत्व

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ACE इन्हिबिटर, जैसे कैप्टोप्रिल, अक्सर अधिक शक्तिशाली एंजियोटेंसिन II के निर्माण को कम करने के लिए उपयोग किए जाते हैं। ACE अन्य पेप्टाइड्स को भी विभाजित करता है, और इस क्षमता में किनिन–कैलिक्रीन प्रणाली का एक महत्वपूर्ण नियामक होता है, इसलिए ACE को अवरुद्ध करने से दुष्प्रभाव हो सकते हैं। एंजियोटेंसिन II रिसेप्टर ब्लॉकर का उपयोग एंजियोटेंसिन II को इसके रिसेप्टर्स पर कार्य करने से रोकने के लिए किया जा सकता है। सीधे रेनिन इन्हिबिटर भी उच्च रक्तचाप के लिए उपयोग किए जा सकते हैं।[11]

संदर्भ सूची

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  1. Boron WF, Boulpaep EL, संपा॰ (2003). "Integration of Salt and Water Balance (pp. 866–867); The Adrenal Gland (p. 1059)". Medical Physiology: A Cellular And Molecular Approach. Elsevier/Saunders. OCLC 1127823558. आई॰ऍस॰बी॰ऍन॰ 978-1-4160-2328-9. मूल से 9 एप्रिल 2022 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 8 एप्रिल 2022.
  2. Lappin S, Fountain JH (5 मई 2019). "Physiology, Renin-Angiotensin System". NCBI. NIH. PMID 29261862. मूल से 29 एप्रिल 2019 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 9 मई 2019.
  3. Nakagawa P, Gomez J, Grobe JL, Sigmund CD (जनवरी 2020). "The Renin-Angiotensin System in the Central Nervous System and Its Role in Blood Pressure Regulation". Current Hypertension Reports. 22 (1): 7. PMID 31925571. डीओआइ:10.1007/s11906-019-1011-2. पी॰एम॰सी॰ 7101821 |pmc= के मान की जाँच करें (मदद).
  4. Kumar A, Fausto A (2010). "11". Pathologic Basis of Disease (8th संस्करण). Saunders Elsevier. पृ॰ 493. OCLC 758251143. आई॰ऍस॰बी॰ऍन॰ 978-1-4160-3121-5. मूल से 9 एप्रिल 2022 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 8 एप्रिल 2022.
  5. Golan D, Tashjian A, Armstrong E, Armstrong A (15 दिसंबर 2011). Principles of Pharmacology – The Pathophysiologic Basis of Drug Therapy. Lippincott Williams & Wolters. पृ॰ 335. OCLC 1058067942. आई॰ऍस॰बी॰ऍन॰ 978-1-60831-270-2. मूल से 9 एप्रिल 2022 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 8 एप्रिल 2022.
  6. Yee AH, Burns JD, Wijdicks EF (एप्रिल 2010). "Cerebral salt wasting: pathophysiology, diagnosis, and treatment". Neurosurg Clin N Am. 21 (2): 339–352. PMID 20380974. डीओआइ:10.1016/j.nec.2009.10.011.
  7. Fountain, John H.; Kaur, Jasleen; Lappin, Sarah L. (2024), "Physiology, Renin Angiotensin System", StatPearls, StatPearls Publishing, PMID 29261862, अभिगमन तिथि 26 जून 2024
  8. Bakris GL (नवम्बर 2022). "High Blood Pressure: Heart and Blood Vessel Disorders". Merck Manual Home Edition. मूल से 5 नवम्बर 2010 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 6 जून 2008.
  9. Solomon SD, Anavekar N (2005). "A Brief Overview of Inhibition of the Renin–Angiotensin System: Emphasis on Blockade of the Angiotensin II Type-1 Receptor". Medscape Cardiology. 9 (2). मूल से 15 दिसंबर 2019 को पुरालेखित. अभिगमन तिथि 6 जून 2008.
  10. Ehrhart-Bornstein M, Hinson JP, Bornstein SR, Scherbaum WA, Vinson GP (एप्रिल 1998). "Intraadrenal interactions in the regulation of adrenocortical steroidogenesis". Endocrine Reviews. 19 (2): 101–143. PMID 9570034. डीओआइ:10.1210/edrv.19.2.0326.[मृत कड़ियाँ]
  11. "Renin–angiotensin system", Wikipedia (अंग्रेज़ी में), 30 अगस्त 2023, अभिगमन तिथि 26 जून 2024