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हेपेटाइटिस बी

(हेपाटाइटिस बी से अनुप्रेषित)

यकृतशोथ ख (हेपाटाइटिस बी) हेपाटाइटिस बी वायरस (HBV) के काऱण होने वाली एक संक्रामक बीमारी है जो मनुष्य के साथ बंदरों की प्रजाति के लीवर को भी संक्रमित करती है, जिसके कारण लीवर में सूजन और जलन पैदा होती है जिसे हेपाटाइटिस कहते हैं। मूलतः, "सीरम हेपेटाइटिस" के रूप में ज्ञात[1] इस बीमारी के कारण एशिया और अफ्रिका में महामारी पैदा हो चुकी है और चीन में यह स्थानिक मारक है।[2] विश्व की जनसंख्या के एक तिहाई लोग, दो अरब से अधिक, हेपेटाइटिस बी वायरस से संक्रमित हो चुके हैं।[3] इनमें से 35 करोड़ इस वायरस के दीर्घकालिक वाहक के रूप शामिल हैं।[4] हेपेटाइटिस बी वायरस का संचरण संक्रमित रक्त या शरीर के तरल पदार्थ के संपर्क में जाने से होता है।[3]

हेपेटाइसिस बी
वर्गीकरण एवं बाह्य साधन
हेपाटाइटिस बी का इलेक्ट्रॉन माइक्रोग्राफ
आईसीडी-१० B16.,
B18.0-B18.1
आईसीडी-९ 070.2-070.3
ओएमआईएम 610424
डिज़ीज़-डीबी 5765
मेडलाइन प्लस 000279
ईमेडिसिन med/992  ped/978
एम.ईएसएच D006509


संकेत तथा लक्षण

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प्रमुख लक्षण हैं- लीवर में सूजन और जलन, उल्टी, जो अन्ततः पीलिया और कभी-कभी मौत का कारण हो सकता है। दीर्घकालिक हेपेटाइटिस बी के कारण अन्तत: लीवर सिरोसिस और लीवर कैंसर हो जाता है, जो ऐसी घातक बीमारी है जिस पर कीमोथेरपी का भी बहुत कम असर होता है।[5] संक्रमण पूर्व टीकाकरण द्वारा निवारणीय है।[6] हेपेटाइटिस बी वायरस एक हेपाडीएनए वायरस है - हेपाटोट्रोफिक से हेपा और डीएनए क्योंकि यह एक डीएनए वायरस है[7] - और इसके पास अंशत: दुगने-धंसे हुए डीएनए से बना हुआ एक चक्रीय जिनॉम होता है। वायरस आरएनए मध्यस्थ होकर विपरीत रूपांतरण द्वारा खुद को दुहराते हैं, इस संबन्ध में वे रेट्रोवायरस के समान होते हैं।[8] हालांकि दुहराव लीवर में घटित होता है, वायरस रक्त में फैल जाता है जहाँ वायरस-विशिष्ट पॅटीन और उनके समरूपी एंटीबॉडी संक्रमित लोगों में पाए जाते हैं। इन प्रोटीन एवं एंटीबॉडी के लिए रक्त परीक्षण का उपयोग संक्रमण का निदान करने के लिए किया जाता है।[9] हेपेटाइटिस बी वायरस युक्त तीव्र संक्रमण तीव्र वायरल हेपाटाइटिस से संबन्धित होता है - एक बिमारी जो समान्य खराब स्वास्थ्य, भूख के नाश, मिचली, उल्टी, शरीर में दर्द, हल्का बुखार, गहरा पेशाब और असके बाद पीलिया के विकास की प्रगति से शुरू होती है। यह ध्यान दिया गया है कि त्वचा में खुजली सभी हेपाटाइटिस वायरस के प्रकारों के एक संभावित लक्षण का संकेत करती रही है। सबसे अधिक प्रभावित लोगों में यह बीमारी कुछ एक हफ्तों के लिए रहती है और फिर धीरे धीरे सुधार हो जाता है। कुछ रोगियों में अधिक गंभीर लीवर की बिमारियाँ (अचानक हेपाटिक विफलता) हो सकती हैं और इसके परिणाम स्वरूप वे मर भी सकते हैं। संक्रमण पूरी तरह से स्पर्शोन्मुख और अनजाने ही बढ़ सकते हैं।[उद्धरण चाहिए] हेपेटाइटिस बी वायरस युक्त दीर्घकालिक संक्रमण या तो स्पर्शोन्मुख या कई वर्षों की अवधि से अधिक के लिए सिरोसिस को दिशा देता हुआ लीवर के एक दीर्घकालिक सूजन (क्रोनिक हेपाटाइटिस) से संबन्धित हो सकता है। इस प्रकार के संक्रमण नाटकीय रूप से हेपैटोसेलुलर कर्सिनोमा (लिवर कैंसर) की घटना को बढ़ा देते हैं। दीर्घकालिक वाहकों को शराब छोड़ने के लिए प्रोत्साहित किया जाता है क्योंकि यह उनके सिरोसिस और लीवर कैंसर के खतरे को बढ़ा देता है। हेपेटाइटिस बी वायरस मेंम्ब्रेनस ग्लोमेरूलोनेफ्राइटिस (MGN) के विकास से जुड़े रहे हैं।[10]

रोग जनन (पैथोजेनेसिस)

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हेपेटाइटिस बी वायरस मुख्य रूप से लीवर कोशिकाओं में जमा होकर जो हेपाटोसाइट्स के रूप में ज्ञात है, लीवर के कार्यों में बाधा उत्पन्न करते हैं। अभिग्राही अभी तक ज्ञात नहीं है, यद्यपि इस बात का प्रमाण है कि एकदम जुड़े डक हेपेटाइटिस बी वायरस कार्बोजाइपेप्टिडेज डी होता है।[11][12] एचबीवी विरिअन्स (डेन कण) वायरल सतह एंटिजेन मेजबान कोशिका से होकर preS प्रक्षेत्र से बन्धे होते हैं तथा बाद में एंडोसाइटोसिस द्वारा गोपनीय बनाए जाते हैं। PreS और IgA अभिग्राहक इस अन्त:क्रिया के लिए दोषी होते हैं। एचबीवी-preS विशिष्ट अभिग्राहक मुख्यतः हेपाटोसाइट्स पर किए जाते हैं, लेकिन वायरल डीएनए और प्रोटीन को भी एक्स्ट्राहेपाटिक साइटों में पाया गया है, इस संकेत के साथ कि एचबीवी के लिए सेलुलर रिसेप्टर्स भी एक्स्ट्राहेपाटिक कोशिकाओं पर मौजूद हो सकते हैं। एचबीवी संक्रमण के दौरान, मेजबान उन्मुक्त प्रतिक्रिया वायरल निकासी और हेपैटोसेलुलर नाश दोनों का कारण बनता है। हालांकि सहज उन्मुक्त प्रतिक्रिया इन प्रक्रियाओं में कोई महत्वपूर्ण भूमिका अदा नहीं करता है, अनुकूली प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया, विशेष रूप से वायरस के विशिष्ट साइटोटॉक्सिक टी लिम्फोसाइट्स{(CTLs) एचबीवी संक्रमम से युक्त अधिकतर लीवर के चोट में हिस्सा लेते हैं। संक्रमित कोशिकाओं के नाश तथा विभिन्न हेपैटोसाइट्स से एचबीवी के शुद्धिकरण की क्षमता वाले एंटिवायरल साइटोकिन्स को पैदा कर के, CTLs वायरस को समाप्त कर देते हैं।[13] हालांकि लीवर की क्षति की शुरूआत और मध्यस्थता CTLs द्वारा की जाती है, एंटिजेन-अविशिष्ट उत्तेजक कोशिकाएं CTL-प्रेरित इम्युनोपैथोलोजी को और खराब कर सकती है और संक्रमण के स्थान पर सक्रिय प्लेटलेट्स लीवर में CTLs के जमाव को आसान बना सकते हैं।[14]

संचरण

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हेपेटाइटिस बी वायरस का संचरण संक्रमित रक्त या शरीर के रक्त युक्त तरल पदार्थ के संपर्क में आने एक माँ जो HBsAg के लिए सकारात्मक है उसके वंश को जन्म के समय उसके द्वारा संक्रमण होने का 20% जोखिम रहता है। यह जोखिम 90% की ऊंचाई पर चला जाता है अगर माँ भी HBeAg के लिए सकारात्मक है। एचबीवी घरों के भीतर परिवार के सदस्यों के बीच संचरित हो सकता है, संभवतः नॉमिन्टैक्ट तव्चा या स्त्राव के साथ म्युकस मेमेब्रेन या एचबीवी युक्त लार के संपर्क द्वारा.सन्दर्भ त्रुटि: <ref> टैग के लिए समाप्ति </ref> टैग नहीं मिला वायरस कण, (विरिअन) एक बाह्य लिपिड इनवेलप और प्रोटीन से बने आइकोशेड्रल न्युक्लियोकैप्सिड कोर से बने होते हैं। न्युक्लियोकैप्सिड वायरल डीएनए और डीएनए पॉलिमिरेज को जोड़ता है जिसमें रिवर्स ट्रांसक्रिपटेस गतिविधि होती है।[8] बाहरी लिफाफे में एम्बेडेड प्रोटीन होता है जो अतिसंवेदनशील कोशिकाओं के वायरल बाइंडिंग और उसमें प्रवेश में शामिल होता है। वायरस 42 एमएन के विरिअन व्यास से युक्त एक बंद पशु वायरस है, लेकिन क्रोड़ को अनुपस्थित कर फिलामेंटस और गोलाकार शरीर को शामिल करते हुए, प्लियोमार्फिक रूप मौजूद रहते हैं। ये कण संक्रामक नहीं होते और लिपिड और प्रोटीन से बने होते हैं जो विरिअन के सतह के भाग को निर्मित करते हैं, जिसे सतह एंटिजेन (HBsAg) कहा जाता है और ये वायरस के जीवन चक्र के समय भारी मात्रा में उत्पादित होते हैं।मान्य है क्योंकि डीएनए पूरी तरह से दुगुना-भूग्रस्त नहीं होता. पूर्ण धंसी हुई लंबाई का एक अन्तिम भाग वायरल डीएनए पोलीमरेज से जुड़ा होता है। जीनोम 3020-3320 न्युक्लियोटाइड्स लंबा (पूर्ण लंबाई भूग्रस्त) और 1700-2800 न्युक्लियोटाइड्स लंबा (कम लंबाई भूग्रस्त के लिए) होता है।[15] नकारात्मक भावना, (नॉन-कोडिंग), वायरल mRNA का पूरक होता है। केन्द्रक में कोशिका के संक्रमण के तुरंत बाद ही वायरल डीएनए पाया जाता है। आंशिक रूप से दुगना-भूग्रस्त डीएनए (+) सेन्स स्ट्रैंड के csgjcxstjgczafhj /'-3213-/989/6zedgvkiI'll m. CA S763'*5842धारों को (-) सेन्स स्ट्रैंड के छोर से हटाया जाता है और छोर को दुबारा जोड़ा जाता है। जिनॉम द्वारा कोडित किए गए सी, एक्स, पी, तथा एस नामक चार ज्ञात जीन हैं। कोर प्रोटीन जीन सी (HBeAg) द्वारा कोडित किये जाते हैं और इनका शुरूआती कोडोन एक ऊर्ध्वप्रवाह इन-फ्रेम AUG शुरूआती कोडोन के बाद होता है, जिससे प्री-कोर प्रोटीन पैदा किए जाते हैं। HBeAg प्री-कोर प्रोटीन के प्रोटियोलिटिक प्रक्रिया द्वारा पैदा किए जाते हैं। डीएनए पोलीमरेज़ को जीन P द्वारा कोडित किया जाता है। जीन S ऐसे जीन हैं जो सतह एंटिजेन (HBsAg) के लिए कोड करते हैं। HBsAg जीन एक लंबी खुली रिडिंग फ्रेम हैं लेकिन उनमें तीन इनफ्रेम "स्टार्ट" होते हैं जो जीन को तीन वर्गों में विभाजित करते हैं, प्री-S1, प्री-S2 और S. विविध स्टार्ट कोडोन्स के कारण दीर्घ, मध्यम और लघु (प्री-S1+ प्री-S2+S, प्री-S2+S या S) नामक तीन भिन्न आकार के पॉलिपेप्टाइड्स पैदा होते हैं।[16] जीन एक्स द्वारा कोडित प्रोटीन का कार्य पूरी तरह से ज्ञात नहीं है, लेकिन यह लीवर कैंसर के विकास से जुड़ा होता है। यह जीनों को उत्तेजित करता है जो कोशिका की वृद्धि को बढ़ावा देते हैं और विकास का विनियमन करने वाले अणुओं को निष्क्रिय कर देते हैं।[17]

प्रतिकृति

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हेपेटाइटिस बी वायरस का जीवन चक्र जटिल है। हेपेटाइटिस बी कुछ एक ज्ञात गैर-रेट्रोवायरल वायरस होते हैं जो रिवर्स प्रतिलेखन का उपयोग अपनी प्रतिकृति प्रक्रिया के भाग के रूप में करते हैं। कोशिका की सतह पर एक अज्ञात रिसेप्टर से जुड़ाव के द्वारा वायरस कोशिका में प्रवोश करते हैं तथा एंडोसाइटोसिस के द्वारा इसे प्रविष्ट कराता है। क्योंकि आरएनए के माध्यम से गुणित यह वायरस एक मेजबान एंजाइम के द्वारा बना होता है, वायरल जिनॉमिक डीएनए को चैपेरोन्स नामक प्रोटीन के द्वारा कोशिका केन्द्रक में स्थानांतरित करना पड़ता है। आंशिक रूप से दुगना धंसा हुआ वायरल डीएनए तब पूरी तरह से दुगना धंसा हुआ बनाया जाता है और कोवैलेंटली बंद चक्रीय डीएनए (cccDNA) में स्थानांतरित किया जाता है जो चार वायरल mRNAs के प्रतिलेखन के लिए टेंप्लेट के रूप में हाजिर रहता है। सबसे बड़ा mRNA, (जो वायरल जीनोम से लंबा होता है), का उपयोग जिनॉम की नई प्रतिलियाँ बनाने तथा कैप्सिड कोर प्रोटीन और वायरल डीएनए पॉलिमरेज बनाने के लिए किया जाता है। ये चार वायरल प्रसंस्करण एक अतिरिक्त प्रकिया से गुजरते हैं और प्रोगेनी विरिअन्स बनाने के लिए आगे बढ़ते हैं जो कोशिका से निर्मुक्त किए जाते हैं या नाभिक में लौटा दिए जाते हैं और अधिक प्रतियाँ बनाने के लिए पुन:चक्रित किए जाते हैं।[18][16] लंबे mRNA तब साइटोप्लाज्म में लाए जाते हैं जहाँ विरिअन P प्रोटीन डीएनए को इसके रिवर्स ट्रांसक्रिप्टेज गतिविधि के माध्यम से संश्लेषित करते हैं।

सेरोटाइप्स और जीनोटाइप्स

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अपने इनवेलप प्रोटिनों में मौजूद एंटिजेनिक इपिटॉप्स के आधार पर वायरस चार प्रमुख सेरोटाइप्स में और जिनॉम के संपूर्ण न्युक्लियोटाइड्स क्रम परिवर्तन के अनुसार आठ जीनोटाइप्स (A-H) में विभाजित किए जाते हैं। जीनोटाइप्स के पास एक विशिष्ट भौगोलिक वितरण होता है और इनका उपयोग वायरस की पहचान, विकास और संचरण में किया जाता है। जीनोटाइप के बीच अन्तर रोग की गंभीरता, कोर्स तथा जटिलताओं की समभावना, तथा उपचार के प्रभाव और संभवत: टीकाकरण को प्रभावित करता है।[19][20]

जीनोटाइप अपने अनुक्रम के कम से कम 8% से अलग होता है और असकी प्रथम सूचना 1988 में मिलि जब छवों को व्याख्यायित किया गया (A-F).[21] दो बाद के प्रकारों को अब तक व्याख्यायित किया गया है (G और H).[22] विशिष्ट गुणों के साथ अधिकतर जेनोटाइप्स सबजेनोटाइप्स में विभाजित किए जाते हैं।[23]

जीनोटाइप अधिकतर प्राय: अमेरिका, अफ्रीका, भारत और पश्चिमी यूरोप में पाया जाता है। जीनोटाइप बी अधिकतर प्राय: एशिया और संयुक्त राज्य अमेरिका में पाया जाता है। जीनोटाइप B1 जापान में हावी है, बी2 चीन और वियतनाम में जबकि बी3 इंडोनेशिया में सीमित है। B4 वियतनाम तक ही सीमित है। ये सभी उपभेद सेरोटाइप ayw1 को निर्दिष्ट करते हैं। B5 फिलीपींस में सबसे आम है। जीनोटाइप सी एशिया में और संयुक्त राज्य अमेरिका में सबसे आम है। सबजेनोटाइप C1 जापान, कोरिया और चीन में आम है। C2 चीन, दक्षिण पूर्व एशिया और बांग्लादेश में आम है और C3 ओशिनिया में. ये सभी उपभेद सेरोटाइप adrq को निर्दिष्ट करते हैं। C4 को निर्दिष्ट करने वाला ayw3 ऑस्ट्रेलिया के आदिवासियों में पाया जाता है।[24] जीनोटाइप डी सबसे आम रूप में दक्षिणी यूरोप, भारत और संयुक्त राज्य अमेरिका में पाया जाता है और 8 उपप्रकारों (D1-D8) में विभाजित किया गया है। तुर्की में जीनोटाइप डी भी सबसे आम प्रकार है। D1-D4 के बारे में परिभाषित भौगोलिक वितरण का तरीका कम स्पष्ट है जहाँ ये सबजिनोटाइप्स व्यापक रूप से यूरोप, अफ्रीका और एशिया के भीतर फैले हुए हैं। यह जिनोटाइप्स बी और सी की तुलना में पहले घटित उनके अन्तर के कारण हो सकता है। D4 सबसे पुराना विभाजन हो गया लगता है और अभी भी ओशिनिया में डी के सबजिनोटाइप्स पर हावी है। ई प्रकार सबसे आम रूप में पश्चिम और दक्षिणी अफ्रीका में पाया जाता है। प्रकार एफ सबसे आम रूप में मध्य और दक्षिण अमेरिका में पाया जाता है और दो उपसमूहों (F1 और F2) में विभाजित किया गया है। जीनोटाइप जी कोर जीन में 36 न्युक्लियोटाइड्स की एक प्रविष्टि है और फ्रांस और संयुक्त राज्य अमेरिका में पाया जाता है।[25]प्रकार एच सबसे आम रूप में संयुक्त राज्य अमेरिका के मध्य और दक्षिण अमेरिका और कैलिफोर्निया में पाया जाता है। अफ्रीका में पांच जीनोटाइप्स (A-E) हैं। इनमें से प्रभावी जीनोटाइप हैं केन्या में ए, मिस्र में डी एवं बी, ट्यूनीशिया में डी, नाइजीरिया में दक्षिण अफ्रीका में ए-डी.[24] जीनोटाइप एच संभवत: नई दुनिया के भीतर जिनोटाइप एफ से अलग हो गया.

निदान

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एक क्रोनिक हैपेटाइटिस बी संक्रमण के रूप में देखा गया ग्राउंड ग्लास हेपाटोसाइट्स.लीवर बायोप्सी.एचएवंई स्टेन.

हेपेटाइटिस बी वायरस के संक्रमण का पता लगाने के लिए परीक्षण, जिसे परख कहा जाता है में सेरम या रक्त परीक्षा शामिल होता है जो या तो वायरल एंटिजेन (वायरस के द्वारा उत्पादित प्रोटीन) या फिर मेजबान के द्वारा उत्पादित एंटिबोडीज की पहचान करता है। इन परखों की व्याख्या जटिल है।[9]

हेपेटाइटिस बी सतह एंटिजेन (HBsAg) का इस संक्रमण की उपस्थिति के लिए अक्सर बार-बार इस्तेमाल किया जाता है। यह पहला पहचाने जाने लायक वायरल एंटिजेन है जो संक्रमण के दौरान प्रकट होता है। हालांकि, एक संक्रमण के शुरू में, यह एंटिजेन उपस्थित नहीं भी रह सकता है और बाद में यह अनपहचाना भी रह सकता है क्योंकि यह मेजबान द्वारा साफ किया जाता रहता है। संक्रामक विरिअन में वायरल जिनॉम को संलग्न करते हुए एक भीतरी "कोर कण" भी होता है। आइसाहेड्रल कोर कण 180 या 240 प्रति कोर प्रोटीन से बना होता है, जो वैकल्पिक रूप से हेपेटाइटिस बी कोर एंटिजेन HBcAg के रूप में ज्ञात है। इसी 'विंडो' के दौरान जिसमें मेजबान संक्रमित रहते हैं लेकिन सफलतापूर्वक वायस को साफ करते हैं, हैपेटाइटिस बी कोर एंटिजेन (एंटी-HBc IgM) के लिए IgM एंटीबॉडी रोग के एकमात्र सेरोलॉजिकल प्रमाण हो सकते हैं।

HBeAg के प्रकट होने के तुरंत बाद हैपेटाइटिस B e (HBeAg) नामक एक और एंटिजेन प्रकट हो जाएगा. परंपरागत रूप से, मेजबान के सीरम में HBeAg की उपस्थिति वायरल प्रतिकृति के अधिक उच्च दरों से युक्त होता है और प्रभावहीनता को बढ़ा देता है; तथापि, हेपेटाइटिस बी वायरस के वेरिएंट 'ई' एंटिजेन का उत्पादन नहीं करते इसलिए यह नियम हमेशा सच नहीं होता है। संक्रमण के प्राकृतिक कोर्स के दौरान, HBeAg को साफ किया जा सकता है और 'ई' एंटीजेन के एंटीबॉडी (एंटी-HBe) तुरंत बाद पैदा होते हैं। यह रूपांतरण आमतौर पर वायरल प्रतिकृति में नाटकीय गिरावट के साथ जुड़ा हैं।

अगर मेजबान संक्रमण को साफ करने में सक्षम है, तो आखिरकार HBsAg अनपहचाननीय हो जाएगा और इसके बाद हेपेटाइटिस बी सतह के IgG एंटीबॉडी और कोर एंटीजेन (एंटी-HBs और एंटी HBc IgG) पैदा होंगे.[7] HBsAg को हटाने और एंटी-HBS के प्रकट होने के बीच के समय को विंडो अवधि कहा जाता है। HBsAg के लिए नकारात्मक एवं एंटी-HBc के लिए सकारात्मक व्यक्ति या तो संक्रमण को खत्म कर चुका होता है या उसे पहले से टीका लगाया गया होता है।

ऐसे व्यक्ति, जो कम से कम छह महीने के लिए HBsAg सकारात्मक में रहते हैं उन्हें हेपेटाइटिस बी के वाहक के रूप में माना जाता है।[26] वायरस के वाहकों को क्रोनिक हेपेटाइटिस बी हो सकता है जो उन्नत सीरम एलनाइन एमिनोट्रांस्फरेज स्तर और लीवर के सूजन द्वारा परिलक्षित होगा, जैसा कि बायोप्सी से पता चलता है। वाहक जो नकारात्मक HBeAg संक्रमण की स्थिति में सेरोकनवर्टेड हो चुके होते है, विशेष रूप से वे जिन्होंने व्यस्क के रूप में संक्रमण का अभिग्रहण कर लिया है, उनमें बहुत कम वायरल बहुलीकरण होता है और इस प्रकार उनमें लंबी-अवधि की जटिलता या दुसरों में संक्रमण के संचरण करने का खतरा कम रहता है।[27]

पीसीआर परीक्षण को एचबीवी डीएनए की पहचान और माप के लिए विकसित किया गया है जिसे चिकित्सकीय नमूने में वायरल लोड कहा जाता है। इन परीक्षणों का उपयोग व्यक्ति की संक्रमण अवस्था के मूल्यांकन और उपचार की निगरानी के लिए किया जाता है।[28] उच्च वायरल लोड वाले व्यक्तियों के पास, खास अंदाज में बायोप्सी पर ग्राउण्ड ग्लास हेपैटोसाइट्स होता है।

रोकथाम

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HBsAg

मौरिस हिलमैन के द्वारा हेपेटाइटिस बी वायरस के संक्रमण की रोकथाम के लिए कई टीकों का विकास किया गया है। ये वायरल इनवेलप प्रोटीन (हेपेटाइटिस बी सतह एंटीजेन या HBsAg) के एक उपयोग पर विश्वास करते है। टीका मूलत: लंबे समय तक हेपेटाइटिस बी वायरस के संक्रमण से ग्रस्त रोगियों से प्राप्त प्लाज्मा से बनाए गए हैं। हालांकि, वर्तमान में, यह एक सिंथेटिक रिकाँबिनेंट डीएनए तकनीक का उपयोग कर के बनाया जाता है जिसमें रक्त उत्पाद नहीं होते. इस टीके से आप हेपेटाइटिस बी को नहीं पकड़ सकते.[29]

टीकाकरण के बाद, हेपेटाइटिस बी सतह एंटीजेन कई दिनों के लिए सीरम में पाया जा सकता है, इसे टीका एंटीजेनामिया के रूप में जाना जाता है।[30] टीका को व्यस्क और शिशुओं में या तो दो-तीन या चार खुराक अनुसूचियों में इसका बंदोबस्त किया जाता है जो व्यक्तियों को 85-90% की सुरक्षा प्रदान करता है।[31] ऐसे व्यक्तियों में जो टीकाकरण के प्रारम्भिक कोर्स को यथेष्ट शुरूआती प्रतिक्र्या दिखाते हैं, 12 वर्षों तक संरक्षण की निगरानी की गई और इस प्रतिरक्षात्मकता का कम से कम पिछले 25 वर्षों के लिए पूर्वानुमान किया गया.[32]

हेपाटाइटिस ए के विपरीत हेपेटाइटिस बी आम तौर पर भोजन और पानी के माध्यम से नहीं फैलता. इसके बजाय, यह शरीर के तरल पदार्थ के संचरण के माध्यम से फैलता है, इसलिए इसकी रोकथाम इस प्रकार के संचरण का परिहार कर के किया जाता है: असुरक्षित यौन संपर्क, रक्ताधान, संदूषित सुइयों और सिरिंजों का दुबारा प्रयोग और बच्चे के जन्म के दौरान ऊर्ध्वाधर संचरण. शिशुओं के जन्म के समय टीका लगाया जा सकता है।[33]

शि, एट अल ने दिखाया कि डब्ल्यूएचओ अनुसंशित नएजन्म से शुरू होने वाले संयुक्त इम्युनोप्रोफिलैक्सिस, हेपाटाइसिस बी इम्युन ग्लोबुलिन के छोटे खुराक (HBlg, 200-400 IU प्रति माह)[34][35] के बावजूद, या गर्भावस्था के बाद के दिनों में (अन्तिम तीन महीने की गर्भावस्था)[36][37] संक्रमणता (>106 प्रतियां/ml) के एक उच्च स्तर से युक्त HBV वाहक मां में मौखिक लैमिवुडाइन (100 mg प्रति दिन), प्रभावकारी एवं सुरक्षात्मक ढंग से HBV इंट्रायुट्राइन संचरण को रोकता है, जो प्रारम्भिक स्तर पर HBV की रोकथाम के लिए एक नई अन्तर्दृष्टि प्रदान करता है।

उपचार

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तीव्र हेपेटाइटिस बी संक्रमण के उपचार की आमतौर पर आवश्यकता नहीं होती है क्योंकि ज्यादातर वयस्क अनायास ही संक्रमण को मुक्त कर देते हैं।[38] प्रारम्भिक एंटीवायरल उपचार की जरूरत केवल 1% से कम रोगियों को हो सकती है, जिनका संक्रमण बहुत अक्रामक कोर्स (फुलमिनैंट हेपाटाइसिस) इख्तियार कर लेता है या जो इम्युनोकाँप्रोमाइज्ड होते हैं। दूसरी ओर, क्रोनिक संक्रमण के उपचार के लिए सिरोसिस और लीवर कैंसर के जोखिम को कम करना आवश्यक हो सकता है। क्रोनिक रूप से दुराग्रहपूर्वक उन्नत एलानाइन एमिनोट्रांसफरेज, लीवर क्षति का एक मार्कर और HBV DNA स्तर युक्त संक्रमित व्यक्ति थिरेपी के उम्मीद्वार होते हैं।[39]

हालांकि उपलब्ध दवाईयों में कोई भी संक्रमण को खत्म नहीं कर सकता, ये वायरस को प्रतिकृति से रोक सकते हैं और लीवर की क्षति को कम कर सकते हैं। वर्तमान में, संयुक्त राज्य अमेरिका में हेपेटाइटिस बी संक्रमण के सात मेडिकेशन को लाइसेंस प्राप्त है। इनमें एंटीवायरल ड्रग्स लैमीवुडीन (Epivir), एडेफोविर (हेपसेरा), टेनोफोविर (वायरीड), टेलबिवुडाइन (टाइजेका), एवं इंटेकैविर (बाराक्लुड) तथा दो प्रतिरक्षा प्रणाली माड्युलेटर्स इंटरफेरोन अल्फा 2a और पेजीलेटेड अंटरफेरोन अल्फा -2a (पेगासिस) शामिल हैं। इंटरफेरॉन का उपयोग, जिसे रोज या हफ्ते में तीन दिन इंजेक्शन की जरूरत पड़ती है, की जगह लंबे समय के लिए सक्रिय पेजिलेटेड इंटरफेरॉन के द्वारा ले लिया गया, जिसे हफ्ते में एक बार इंजेक्ट किया जाता है।[40] हालांकि, कुछ व्यक्ति दुसरों की अपेक्षा संभवत: अधिक प्रतिक्रिया करते हैं और यह संक्रमण करने वाले वायरस के जेनोटाइप या रोगी की आनुवंशिकता के कारण हो सकता है। इलाज लीवर में वायरल प्रतिकृति को कम कर देता है, जिससे वायरल लोड (रक्त में माप किए गए वायरस कणों की मात्रा) कम होता है।[41]

हेपेटाइटिस बी की वाहक माताओं से तुरंत जन्मे शिशुओं का इलाज हेपेटाइटिस बी वायरस (HBIg) के एंटीबॉडी से किया जा सकता है। जब जन्म के बारह घण्टे के भीतर वैक्सीन दिया जाता है, तब हेपाटाइटिस अभिग्रहण का जोखिम 90% कम हो जाता है।[42] यह इलाज एक माँ को अपने बच्चे को सुरक्षित स्तनपान कराने के लिए अनुमति देता है।

जुलाई 2005 में, ए*स्टार और सिंगापुर के राष्ट्रीय विश्वविद्यालय के शोधकर्ताओं ने रोगियों में प्रोटीन हेट्रोजेनिअस न्युक्लियर रिबोन्युक्लियोप्रोटीन K (hnRNP) के वर्ग में रहने वाले एक डीएनए प्रोटीन और HBV प्रतिकृति के जुड़ाव को पहचाना. hnRNP K के स्तर का नियंत्रण एचबीवी के लिए संभव इलाज के रूप में कार्य कर सकते हैं।[43]

इलाज का प्रभाव जीनोटाइप्स के बीच अलग-अलग होता है। इंटरफेरॉन उपचार जीनोटाइप ए में 37% के एक e एंटिजेन सेरोकनवर्सन दर उत्पादित कर सकते हैं लेकिन टाइप डी में केवल 6% सेरोकनवर्सन. जेनोटाइप बी के पास टाइप ए के समान सेरोकनवर्सन दर हैं। टाइप ए और बी में निरंतर ई एंटीजेन नुकसान इलाज के बाद ~ 45% है लेकिन टाइप सी और डी में केवल 25-30% है।

पूर्वानुमान

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हेपेटाइटिस बी वायरस के संक्रमण या तो तीव्र (आत्म-सीमित) हो सकते हैं या क्रोनिक (लंबे समय तक रहने वाले). आत्म-सीमित संक्रमण वाले व्यक्ति हफ्ते से महीने के भीतर संक्रमण को अनायास खत्म कर देते हैं।

वयस्कों की तुलना में बच्चों में संक्रमण को खत्म करने की कम संभावना होती है। 95% से अधिक लोग जो वयस्कों या उम्रदराज बच्चों के रूप में संक्रमित हैं वे पूर्णत: ठीक हो जाते हैं और वायरस से बचाव की प्रतिरक्षात्मकता विकसित कर लेते हैं। हालांकि, 30% छोटे बच्चों के लिए और केवल 5% नए जन्में शिशु के लिए जो जन्म के समय अपनी माताओं से संक्रमण अधिग्रहण करते हैं, यह ड्रॉप संक्रमण को दूर करेगा.[44] इस आबादी को जीवन पर्यन्त सिरोसिस या हेपैटोसेलुलर कार्सिनोमा से 40% मौत का खतरा है।[40] उनमें से छह की आयु के बीच संक्रमित 70% संक्रमण को दूर कर लेंगे.[45]

हैपेटाइटिस डी (HDV) केवल सहवर्ती हेपेटाइटिस बी संक्रमण से उत्पन्न हो सकते हैं, क्योंकि HDV एचबीवी सतह एंटीजेन का उपयोग कैप्सिड निर्माण के लिए करता है।[46] हेपाटाइटिस डी के साथ सहसंक्रमण कैंसर और लीवर सिरोसिस के जोखिम को बढ़ा देता है।[47] पोल्यारटेरिटिस नोडोसा हेपेटाइटिस बी संक्रमण वाले लोगों में अधिक सामान्य है।

पुनर्सक्रियन

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हैपेटाइटिस बी वायरस डीएनए संक्रमण के बाद शरीर में दृढ़ बना रहता है और कुछ लोगों में रोग की आवृति होती है।[48] हालांकि दुर्लभ, पुनर्सक्रियन अधिकतर अक्सर दुर्बल प्रतिरक्षा से युक्त रोगियों में देखा जाता है।[49] एचबीवी प्रतिकृति और गैरप्रतिकृति के चक्र के माध्यम से चला जाता है। लगभग 50% रोगी तीव्र पुनर्सक्रियन का अनुभव करते हैं। 200 यूएल/एल की आधारभूत ALT के साथ पुरुष रोगियों में नीचले स्तर की तुलना में तीन गुना अधिक पुनर्सक्रियन विकसित होने की संभावना रहती है। कोमोथिरेपी से गुजरने वाले रोगी एचबीवी के पुनर्सक्रियन के खतरे पर होते हैं। वर्तमान दृश्य यह है कि प्रतिरक्षा को दबाने वाली दवाएं बढ़े हुए एचबीवी प्रतिकृति की सहायता करती हैं जबकि लीवर में साइटोटॉक्सिक टी कोशिका के कार्य में बाधा डालती हैं।[50]

जानपदिक रोग विज्ञान (एपिडेमियोलॉजी)

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हैपेटाइटिस बी के लिए विकलांगता से समायोजित जीवन वर्ष के लिए प्रति 100.000 निवासी का 2002 अनुमान.[51][125][126][127][128][129][130][131][132][133][134][135][136][137][138][139][140]

2004 तक, एक अनुमान के अनुसार 350 मिलियन एचबीवी संक्रमित व्यक्ति दुनिया भर में हैं। राष्ट्रीय और क्षेत्रीय प्रसार का रेंज 10% से अधिक एशिया में तथा 0.5% से कम अमेरिका और उतरी यूरोप में है। संक्रमण के मार्गों में ऊर्ध्वाधर संचरण (जैसे कि शिशुजन्म के माध्यम से), प्रारम्भिक जीवन क्षैतिज संचरण (काटने, घावों और अरोग्यकारक आदत) और वयस्क क्षैतिज संचरण (यौन संपर्क, अन्तःशिरा दवा का उपयोग) शामिल हैं।[52] संचरण की प्राथमिक विधि एक दिए गए क्षेत्र में क्रोनिक एचबीवी संक्रमण के प्रसार को दर्शाता है। कम प्रसार वाले क्षेत्रों, जैसे महाद्वीपीय संयुक्त राज्य अमेरिका और पश्चिमी यूरोप में, इंजेक्शन दवाओं के दुरुपयोग और असुरक्षित यौन संबन्ध प्राथमिक तरीके हैं, हालांकि अन्य कारक भी महत्वपूर्ण हो सकते हैं।[53] कम प्रसार वाले क्षेत्रों, जिनमें पूर्वी यूरोप, रूस और जापान शामिल हैं, जहाँ जनसंख्या का 2-7% लोग क्रानिक रूप से संक्रमित है, यह रोग मुख्य रूप से बच्चों में फैला है। उच्च प्रसार वाले क्षेत्रों जैसे कि चीन और दक्षिण पूर्व एशिया में शिशुजन्म के समय संचरण सामान्य है, हालांकि उच्च स्थानिकता क्षेत्रों जैसे कि अफ्रिका में शिशुजन्म के समय संचरण एक महत्वपूर्ण कारक है।[54] उच्च स्थानिकमारी वाले क्षेत्रों में क्रोनिक एचबीवी संक्रमण का प्रसार कम से कम 8% है।

इतिहास

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हैपेटाइटिस बी वायरस के कारण हुई एक महामारी का सबसे पहला रिकार्ड 1885 में लुरमैन के द्वारा दर्ज किया गया।[55] चेचक का प्रकोप 1883 में ब्रेमेन में घटित हुआ और अन्य लोगों के लिम्फ के साथ 1289 शिपयार्ड कर्मचारियों को टीका लगाया गया। कई हफ्तों के बाद और आठ महीने बाद तक, टिका लगाए गए 191 श्रमिक पीलिया से ग्रसित हो गए और हेपाटाइटिस सीरम से ग्रस्त रोगी के रूप में उनका इलाज किया गया। अन्य कर्मचारी, जिन्हे लिम्फ के विभिन्न समूहों के साथ टीका लगाया गया था, वे स्वस्थ रहे. लुरमैन का शोधपत्र, जिसे आज महामारी विज्ञान के अध्ययन के एक शास्त्रीय उदाहरण के रूप में जाना जाता है, ने यह सिद्ध किया कि दूषित लिम्फ ही प्रकोप का सेत्रोत था। बाद में, इसी तरह के कई प्रकोपों के परिचय की सूचना मिली। 1909 में सीरिंज की सुईयों का परिचय भी प्राप्त हुआ, जो उपयोग में लाई जाती थीं और अधिक महत्वपूर्ण रूप में सिफिलिस के इलाज के लिए सालवर्सन को व्यवस्थित करने हेतु दुबारा उपयोग में लाई जाती थीं। 1965 तक वायरस की खोज नहीं हुई थी, तब, जब बारूक बल्मबर्ग ने नेशनल इंस्टिट्यूट ऑफ हेल्थ (NIH) में काम करते हुए ऑस्ट्रिया के आदिवासी लोगों के रक्त में ऑस्ट्रेलिया एंटीजेन (बाद में हेपेटाइटिस बी सतह एंटीजेन या HBsAg के रूप में ज्ञात) की खोज की।[56] हालांकि वायरस को 1947 में मैककल्लुम द्वारा प्रकाशित शोध के समय से ही संदिग्ध माना गया था[57], डी.एस. डेन और इन्य लोगों ने 1970 में इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी के द्वारा वायरस कण की खोज की।[58] 1980 के दशक के शुरू में वायरस के जिनॉम को अनुक्रितम कर दिया गया था,[59] और प्रथम टीके का परीक्षण किया जा रहा था।[60]

इन्हें भी देखें

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सन्दर्भ

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बाहरी कड़ियाँ

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